ایلام و كشاورزی
ما می توانیم
صفحه نخست       پست الکترونیک          تماس با ما              ATOM            طراح قالب
گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من
درباره وبلاگ


با عرض سلام و درود به محضر همه دوستان این وبلاگ توسط اینجانب فرهاد رستمی ساکن شهرستان چرداول از توابع استان ایلام و دانشجوی دکترای تخصصی (Ph.D) علوم دامی (گرایش تغذیه دام وطیور)، برای استفاده تولیدکنندگان زحمت کش بخش کشاورزی و دامپروری و سایر مشاغل خانگی رایج در استان طراحی گردیده و سعی براین است که نکات آموزشی و توصیه های علمی و تجربی خویش را در خدمت این عزیزان قرار دهم امیداست بتوان به سهم خود در خدمت جامعه تولیدکنندگان استان ایلام ومیهن عزیزمان ایران اسلامی باشم

مدیر وبلاگ :فرهاد رستمی
مطالب اخیر
نویسندگان
نظرسنجی
مشكل عمده كشاورزان را در كدامیك می دانید






در حالی که رخداد علائم کمبود بیوتین نسبتا نادر می باشد، سندرم کبد و کلیه چرب نقش مهمتری در پرورش طیور تجاری دارد. نخستین بار در دانمارک و سال 1958 بیمای توصیف شد اما تا اواخر دهه 1960، مخصوصا در اروپا و استرالیا مساله مهمی قلمداد نمی شد.

جوجه های حدود 3 هفته بی حال شده، قادر به ایستادن نبوده و چند ساعت بعد از نشان دادن نخستین علائم می میرند. تلفات معمولا پائین و حدود 2-1% بوده اما بطور دوره ای ممکن است تا 30-20% نیز برسد. در کالبدگشایی کبد و کلیه رنگ پریده همراه با تجمع چربی دیده می شود. این مساله محدود به جیره های برمبنای گندم بوده و بیشتر در جیره هایی با چربی پائین و انرژی بالا مساله ساز می باشد. امروزه مشخص شده که فراهمی بیوتین در گندم پائین می باشد. نقش جیره هایی با انرژی بالا منجر به بررسی نقش بیوتین در متابولیسم کربوهیدرات شده است. جوجه های دچار سندرم کبد و کلیه چرب هیپوگلیسمیک می باشند. مشخص شده که نقش بیوتین در دو آنزیم کلیدی پیرووات کربوکسیلاز و استیل کوآنزیم A کربوکسیلاز، تاثیر مهمی در اتیولوژی سندرم کبد و کلیه چرب دارد. بنظر می رسد که استیل کوآنزیم A کربوکسیلاز بیوتین را جدا می کند مانند فراهمی پائین بیوتین و نیاز به سنتز چربی بالا (جیره هایی با انرژی بالا و چربی پائین)-  لذا فعالیت پیرووات کربوکسیلاز به شدت دچار اختلال می شود. پیشنهاد شده که فعالیت این آنزیم در نتیجه کمبود بیوتین کاهش یافته و در روند گلوکونئوژنز اختلال ایجاد می شود و منجر به افزایش تبدیل پیرووات به اسیدهای چرب می شود. حتی با این عدم تعادل نیز پرندگان قادر به رشد می باشند. هر چند با محرومیت همزمان در دریافت غذا یا افزایش نیاز به گلوکز، هیپوگلیسمی شکل گرفته و منجر به کاتابولیسم چربی و تجمع مشخص چربی در کبد و کلیه می شود. پرندگان مبتلا به سندرم کبد و کلیه چرب بندرت علائم کلاسیک کمبود بیوتین را نشان می دهند. علائم کمبود بیوتین تنها در جیره هایی با چربی بالا دیده می شود، در حالی که سندرم کبد و کلیه چرب در جیره هایی با چربی پائین و کربوهیدرات بالا شایعتر است.

این عارضه در مرغانی که به اندازه کافی تخم گذاری نکرده و جیره هایی با کالری بالا و پروتئین پایین دریافت میکنند دیده میشود (میزان انرژی دریافتی بیش از نیاز تولید میباشد)

در جوجه های گوشتی این عارضه در اثر مسائل مدیریتی ، تغذیه ای (احتمالاً سطح چربی جیره) و تغییرات محیطی موءثر بر میزان تغذیه طیور بوجو آمده و بیشتر جوجه های گوشتی با وضعیت رشد مناسب درگیر سندرم هستند. علائم کلینیکی این جوجه ها شامل رفتار نامتعادل و حرکات سر میباشد. جوجه ها بروی سینه دراز کشیده و گردن و پاها بصورت کشیده قرار میگیرد.تلفات از 5 تا 35 در صد در نوسان خواهد بود. در کالبد گشایی تلفات ، کبد و کلیه ها بصورت مشخص بزرگ ،رنگ پریده و چرب بوده و ذخایر چربی غیر طبیعی در زیر سطح پوست جوجه ها دیده میشود. اندازه و وزن کبد کلیه و قلب افزایش یافته ولی وزن تیموس کاهش میابد. علاوه بر این کبد شکننده شده و با رنگ زرد- قهوه ای احاطه شده است.این پرندگان دارای 40 تا 70 درصد چربی در ماده خشک کبد هستند.

 تغییرات متابولیکی همراه با سندرم کبد و کلیه چرب

اندازه گیری این تغییرات در جوجه هایی که با جیره های حاوی بیوتین پایین تغذیه و دارای سطوح مختلف درگیری کبد چرب بوده اند انجام شده است.

1- کاهش فعالیت آنزیم پیروات کربوکسیلاز (پیرواتco2لیگاز)در کبد منجربه سطوح پایین تر گلوکوز در پلاسمای خون میشود. همچنین حدس زده میشود که تلفات طیور مبتلا به این سندرم در اثر نسبت پایین گلوکونئوژنز طی زمانهای محرومیت از غذا باشد. طی این مدت بدن بدلیل کاهش فعالیت آنزیم های مذکور قادر به تولید گلوکز جهت انجام فعالیتهای ضروری بدن نمیباشد.

2- وزن کبد ،غلظت لاکتات خون و فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز در پلاسما افزایش یافته و اسید های چرب 16 و 18 کربنه کبد ،بافتهای چربی و تری گلیسیرید پلاسما نیز افزایش میابند.

 میتوان چنین نتیجه گیری کرد که این سندرم در طیوری رخ میدهد که بواسطه کمبود تغذیه ای بیوتین دچار کاهش و یا نبود ظرفیت گلوکونئوژنز کبدی (وابسته به پیرووات کربوکسیلاز) شده انددر عین حال شروع این سندرم ممکن است با جلوگیری از سایر روشهای گلوکونئوژنز در بدن طیور ارتباط داشته باشد.

 اغلب سندرم کبد چرب با سندرم کبد خونریزی دهنده اشتباه گرفته میشود.در حالی که این دو بیماری با هم متفاوت هستند.سندرم کبد چرب بواسطه چاقی مفرط طیور موجب افت تولید شدید به همراه افزایش خفیف تلفات خواهد شد. در حالیکه کبد خونریزی دهنده موجب افزایش شدید تلفات به همراه افت تولید خفیف خواهد شد.زیرا طیور بواسطه خونریزی کبدی دچار شوک هایپو ولومیک شده و سریعاً تلف میشوند و گاهاً طیور تلف شده در وضعیت مطلوب تولید قرار دارند.در بیماری کبد خونریزی دهنده برخی از چربی ها موجب ایجاد شکنندگی و پارگی کبد میشوند.بروز این پدیده به نیاز شدید پرنده به چربی جهت تولید زرده در مرغان با تولید بالا بر گشته ودر طیوری که تلف نشده اند نیز کبد چرب مشاهده میشود. سندرم کبد خونریزی دهنده در گله های مرغان تخمگذار سالم و با تولید بالا موجب بروز تلفات تا 5 درصد در سیکل تخمگذاری خواهد شد.

درمرغان تخمگذار با تولید بالا ، کبد بدلیل ارائه چربی برای تشکیل تخم شکننده خواهد بود و در هنگام تخمگذاری بواسطه افزایش فشار شکمی ، کبد دچار پارگی شده و خونریزی حاصل از آن منجر به مرگ پرنده خواهد شد. تحقیقات زیادی در رابطه با دلایل بروز این بیماری و روشهای پیشگیری از آن صورت پذیرفته است و چنین به نظر میرسد که آب و هوای گرم (hot) و جیره های حاوی انرژی بالا موجب افزایش میزان چربی کبد خواهد شد. در عین حال تجزیه ترکیب اسید های چرب فسفولیپید های پلاسما نشاندهنده تفاوت سطوح آنها در مرغان سالم و مرغان حساس به بیماری میباشد.

بهرحال ترکیب چربی های جیره ممکن است از مقدار کل این چربی ها در این رابطه مهمتر باشد.

ماده خوراکی فاسد شده در جیره موجب افزایش وقوع کبد خونریزی دهنده شده است. زیرا اسید های آروتیک یا دیگر محصولات سمی برویقدرت بافت همبند کبد تاثیر منفی میگذارند.

 تلاشهایی برای جلوگیری و یا درمان از طریق تغییرات در جیره انجام شده است .جایگزین کردن کربوهیدرات جیره با مکمل چربی به نحوی که باعث افزایش انرژی جیره نشود در این رابطه سودمند بوده است.احتمالا چنین تغییراتی نیاز کبد به سنتز چربی برای زرده را کمتر میکند.گزارشها نشاندهنده کاهش میزان سندرم کبد خونریزی دهنده در اثر مصرف پودر ماهی و یا غلات تقطیر شده (مثلاً استفاده از تفاله گندم و ذرت پس از استخراج کربوهیدرات آن جهت الکل سازی) میباشد. با وجود نامشخص بودن روش عمل سلنیوم به نظر میرسد کمبود اتفاقی آن در بروز سندرم نقش داشته باشد.

جلوگیری از بالانس مثبت انرژی در پرندگان مسن به خوبی میتواند ازسندرم کبد چرب پیشگیری نماید.

باید وزن بدن کنترل شده و در صورت مشاهده پتانسیل بروز سندرم کبد چرب، انجام عملیات درمانی جهت محدود نمودن دریافت انرژی از طریق استفاده از انرژی پایین تر در جیره و یا تغییر مدیریت غذا ضروری خواهد بود . نسبت بالای پروتئین به انرژی در جیره موجب بدتر شدن سندرم کبد چرب خواهد شد.در فارم هایی درگیر ، جیره باید حاوی مکملهای ویتامینEو سلنیوم و نیز دارای سطح مناسبی از آنتی اکسیدان ها و محرک های کبدی باشد.





نوع مطلب :
برچسب ها :
لینک های مرتبط :
          
پنجشنبه 13 آذر 1393





آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
امکانات جانبی
شبکه اجتماعی فارسی کلوب | Buy Website Traffic | Buy Targeted Website Traffic